夫妻保健

　　今年2月，临沂一名妇女成功生下了第二个女儿。随后，她呼吸困难，心脏骤停。幸运的是，她被医生救了。当这个消息冲击我们的心时，最终的原因被诊断为羊水栓塞。说到羊水栓塞，它是死亡向医生宣战的杀手锏。那么羊水栓塞是什么原因引起的？羊水栓塞是怎么回事？想要了解的朋友就不要错过咯，一起来具体研究分析一下吧。

　　羊水栓塞是什么原因引起的

　　（一）病因

　　1.病原及致病因素 羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，但是对致病机制的看法则有不同，晚期妊娠时，羊水中水分占98％，其蛋白、免疫球蛋白等无机盐、碳水化合物和蛋白质（A、G）此外，还有脂质，如脂肪酸、胆红素、尿素、肌酐、各种激素和酶。如果进入生产过程，羊水中还含有大量的前列腺素，特别是在生产过程中；但重要的是胎儿脂肪块。从胎儿皮肤脱落的鳞状细胞、毛发和胎粪含有大量的组胺和玻璃酸酶。许多学者认为，这种有形物质进入血流AFE肺血管机械阻塞的主要原因。前列腺素进入人体血流，加强了羊水栓塞的病理生理变化；值得注意的是，羊水物质进入母体的过敏问题也成为人们关注的焦点，人们早就提出了AFE其中一个重要原因是羊水引起的过敏性休克。20世纪60年代，一些学者发现子宫静脉中有鳞状细胞，但患者没有羊水栓塞的临床症状；此外，一些患者有急性心脏、肺衰竭和肺水肿的典型症状，但羊水中没有发现胎儿物质；Clark等（1995）在46例AFE在病例中发现40％基于上述原因，患者有药物过敏史，Clark他甚至建议使用妊娠过敏样综合征（anaphy lactoid syndrome of pregnancy）取代羊水栓塞的名称。

　　Clark羊水栓塞的表现类似于过敏和中毒性休克（内毒性），通过组胺、缓激肽等内源性介质进入循环的物质（bradykinin）、细胞活素（cytokine）、前列腺素、白细胞三烯（leukotrienes）、血栓烷等导致临床症状。但败血症患者有高烧，AFE没有这种表现；皮肤表现、上呼吸道血管神经性水肿等常见的过敏反应，AFE病人也没有这种表现；而且过敏反应首先有过敏过程，AFE病人也可能发生在初产妇身上。因此，有些人质疑这一点。重要的是，近年来，许多学者关注内源性介质AFE发病过程中的作用，如Agegami等等（1986）给兔子注射含有白细胞三烯的羊水，兔子往往以死亡为结局。如果兔子先用白细胞三烯抑制剂预处理，兔子可以避免死亡。Kitzmiller等等（1972）PGF2在AFE发挥重要作用，PGF2只在临产后的羊水中可以测到，对注射PGF产程中和女性取得的羊水可以出现AFE的表现。Maradny等等（1995）AFE在复杂的病理生理过程中，血管内皮素（endothelin）影响血流动力学。血管内皮素是人类冠状动脉、肺动脉和人类支气管的强有力收缩剂。兔子和人类上皮细胞培养后，血管上皮素水平升高，尤其是注射含有胎粪的羊水后。

　　Khong等等（1998）最近提出了血管上皮素-1（endothelin-1）可能在AFE血管上皮素的发病有一定的作用-1它是一种强大的血管和支气管收缩物质，用免疫组织化学染色法证实了两例AFE肺小叶上皮、支气管上皮和小叶中的巨噬细胞均表达死亡病例，染色较浅，羊水中的鳞状细胞广泛表达。因此，血管上皮素可能存在AFE早期导致肺动脉高压血流动力学短暂变化。AFE原因非常复杂，目前很难用一种理论来解释所有的变化，因此研究必须不断深化。

　　2.羊水进入母体的途径 没有人能计算进入母体循环的羊水量，但羊水进入母体的途径如下：

　　（1）宫颈静脉：在分娩过程中，宫颈扩张可能撕裂宫颈静脉，或手术扩张宫颈，剥离胎膜，放置监护器造成宫颈静脉损伤，静脉壁破裂开放，是羊水进入母亲的重要途径。

　　（2）胎盘附着或附近：胎盘附着有丰富的静脉窦。如果胎膜在胎盘附近破裂，羊水可能宫静脉。

　　（3）胎膜周围血管：如果胎膜破裂，胎膜下蜕膜血窦开放，强烈的宫缩也可能将羊水挤入血窦，进入母体循环。此外，剖宫产子宫切口也日益成为羊水进入母体的重要途径之一。Clark（1995）46例羊水栓塞中，8例发生在剖宫产结束时，Gilbert（1999）53例羊水栓塞，32例（60％）剖宫产史。

　　3.羊水进入母体循环的条件 一般情况下，羊水很难进入母体循环;但若存在以下条件，羊水则有可能直接进入母体循环：

　　（1）损伤：在分娩过程中，当宫颈扩张过程过快或某些手术损伤宫颈静脉或剥离胎膜时，蜕膜血窦破裂。

　　（2）宫内压力过高：缩宫素使用不当或不当导致宫缩过强。最近用米索前列醇引产，剂量大，宫缩过强。AFE报告；此外，在第二产程中强烈压迫子宫迫使胎儿分娩，这些都是人为的AFE重要因素；双胞胎、巨大儿和羊水过多是由病理因素引起的宫腔内压过高，使羊水从开放的血窦进入母体血液循环。

　　（3）一些病理妊娠因素：早期胎盘剥离、前置胎盘、胎盘边缘血窦破裂、羊膜破裂、开放血窦进入母血循环。

　　（二）发病机制

　　1.肺高压、急性呼吸循环衰竭 羊水及其上皮细胞、粘液、毛发、胎儿脂肪、胎儿粪便等颗粒物质一旦进入血栓塞肺小血管机械梗死，颗粒物质的化学介质特性刺激肺组织的产生和释放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羟色胺、组胺、白三烯等物质，使肺血管痉挛，导致肺动脉压升高，右心负荷增加，右心衰竭，肺动脉高压降低肺血流灌注，有效气体交换不足，肺泡毛细血管缺血缺氧增加肺毛细血管渗透性，液体渗出导致肺水肿和肺出血，急性呼吸衰竭，左心室血量和左心室血量急剧下降，循环衰竭，组织器官缺血缺氧，最终多器官功能衰竭。死亡病例中75％死于这个原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原会引起过敏反应和休克。

　　2.弥散性血管内凝血 羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍。一般认为羊水中含有的促凝物质与组织凝血活酶相似（Ⅲ因子）能激活外源性凝血系统DIC。此外，羊水还含有第一种羊水Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质和胎粪中的胰蛋白酶样物质，促进血小板积累，将凝血酶原转化为凝血酶，并通过血液凝血系统激活凝血DIC，血液中的纤维蛋白原被消耗和减少，纤维溶解系统被激活，导致高纤维溶解和凝血障碍。此外，纤维蛋白裂解产物的积累羊水本身抑制子宫收缩，降低子宫张力，导致子宫血凝血和出血，加重休克。

　　3.随着免疫技术的发展，无论羊水是否有胎粪污染，都可以测量过敏性休克 Sialyl Tn抗原，羊水含量受胎粪污染较高，羊水中的这些微栓作为过敏原，可刺激组胺、白三烯等化学介质产生过敏性休克，其特点是心肺功能损伤、血压下降等休克表现与出血量不成比例。

　　4.多器官功能衰竭 DIC病理变化常导致母体多器官疲劳，最常见的是休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺脾出血。临床表现为急性肝肾衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时，称为多系统器官衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），病死率几乎达到100％。

　　羊水进入血液循环后，阻塞肺小血管，引起肺动脉高压，Ⅰ变态反应和凝血机制异常，导致一系列病理生理变化。

　　羊水栓塞是怎么回事

　　羊水栓塞是指羊水突然进入母体血液循环，导致急性肺栓塞、休克和弥散性血管凝血（DIC）、肾衰竭或突发死亡的分娩严重并发症。发生于足月妊娠时产妇死亡率高达70％～80％；，妊娠早期和中期流产也可能发生，但病情较轻，死亡较少。主要原因是子宫收缩过强或强直，子宫压力高，胎膜破裂或破裂后不久，羊水从破裂的子宫颈内膜静脉进入母血循环。分娩过程突然出现呼吸困难、发绀、休克、子宫出血等原因不明，应怀疑为该疾病。

　　羊水栓塞的发病原因

　　羊水栓塞多发生在产时或破膜时，也可发生在产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术，多发病突然，病情危险。

　　羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：

　　1、羊膜腔压力增加（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；

　　2、胎膜破裂（其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破）;

　　3、宫颈或宫体损伤处有开放静脉或血窦。

　　羊水栓塞通常有以下原因：

　　1、大多数经产妇；

　　2、胎膜早破或人工破膜史较多；

　　3、常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；

　　4、羊水栓塞发生在胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术中。

　　羊水栓塞怎样预防

　　预防羊水栓塞，首先要定期做好产前检查。其次，如果在分娩过程中感到烦躁和寒战，应及时告知医生。具体包括以下几点：

　　避免高龄生产；

　　2.按时进行产前检查，听从医嘱，注意诱发因素；

　　孕妇在怀孕期间注意均衡饮食，防止胎儿过度增加生产风险；

　　4.在分娩过程中及时告知医生感受。如有胸闷、易怒、寒战等不适，应及时告知医生，以便医生尽快处理；

　　5.观察产后第四产程，及时发现产后羊水栓塞；

　　6.如果生产过程中出现问题，听从医生的建议，不要拖延时间以赢得救援时间。