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　　急性呼吸窘迫综合征是什么？很多朋友都不是那么熟悉，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指心源性以外肺内外各种致病因素引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS性质相同的病理生理变化，严重ALI被定义为ARDS。那么急性呼吸窘迫综合征是怎么引起的？想要了解的朋友就不要错过咯。

　　急性呼吸窘迫综合征是什么

　　很多朋友都不是那么熟悉，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指心源性以外肺内外各种致病因素引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS性质相同的病理生理变化，严重ALI被定义为ARDS。

　　各种致病因素或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，对肺组织造成急性损伤，并引起相同的临床表现。ALI/ARDS有两个高危因素：直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、有毒气体吸入、溺水、氧中毒等；间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis）、严重的非胸部创伤、严重的胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管凝血（DIC）等等。致病因素如下：

　　1.各种类型的休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性，尤其是革兰阴性杆菌败血症引起的。

　　2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑创伤、烧伤、电击伤、脂肪栓塞等。

　　3.细菌、病毒、真菌、原虫等。感染 肺或全身性。

　　4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨、氟、氯、二氧化氮、光、醛、烟等。

　　5.误吸 胃液（尤其是pH＜2.5）、溺水、羊水等。

　　6.药物过量 巴比妥、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞苷、海洛因、美沙酮、硫酸镁、特布他林、链激酶、荧光素等。ADRS。

　　7.代谢紊乱 肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性胰腺炎。

　　8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血。DIC等。

　　9.其他 先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血-肾炎综合征、系统性红斑狼疮、心肺复苏、放疗、器官移植等。

　　急性呼吸窘迫综合征是怎么引起的

　　1、休克

　　创伤者由于大量失血引起的低血容量，可导致心脏输出减少，但也可导致肺血流量减少。由于肺血容量的减少和不断接受体循环的微栓形成，它可以阻塞肺血管床，阻碍气体交换。由受损的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩会增加毛细血管的渗透性，导致肺间质充血和水肿，增加呼吸阻力。因此，在持续休克的基础上添加大量输液、输血等其他因素，可导致急性呼吸窘迫综合征。

　　2.脂肪栓塞

　　它是多发性骨折后的常见并发症。大脂肪滴会阻塞肺小动脉并扩张。小脂肪滴会扩散到许多小血管，导致广泛的微循环栓塞。同时，中性脂肪在脂酶的作用下分解为游离脂肪酸，其化学炎症反应可导致肺水肿和肺出血，临床表现为低氧血症，是肺功能损伤的重要指标。

　　三、输液过多

　　在严重创伤者中，由于压力反应，水和盐的滞留反应持续时间较长，通常超过72小时。因此，大量的输液会使几升水滞留在体内，扩大细胞外的液体量。同时，大量的电解质溶液也可以稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，加重肺水肿。此外，如果肺本身直接受到挫伤、误吸、休克或脓毒症等不同原因的损害，则比正常肺更容易滞留水分。因此，即使是轻微的输液过量也很容易引起肺水肿。因此，输液过量在急性呼吸窘迫综合征的许多因素中起着非常重要的作用。

　　4、感染

　　化脓性感染可以使细菌毒素或细胞破产物进入肺循环。血管活性物质，如内毒素，在体内释放5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。

　　5.颅脑创伤

　　严重的颅脑创伤常伴有肺水肿，因为脑创伤可刺激强烈的交感神经兴奋，导致明显的外周血管收缩，然后迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。如果提前使用α肾上腺素可以阻断药物，防止这种损伤。最近发现创伤后肺水肿积液中的蛋白质含量很高，所以除了高压水肿存在渗透性水肿因素。

　　6、误吸

　　最近引起急性呼吸窘迫综合征的原因之一。误吸大量酸性胃内容物是非常严重的。pH低于2。5酸性分泌物也会造成严重后果，导致化学肺炎和肺部感染，导致呼吸衰竭。

　　7、氧中毒

　　高浓度氧常用于呼吸衰竭，但长期使用会对肺部造成损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和时间。吸入氧的压力越大，时间越长，氧对身体的损害就越大。当肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可以明显抑制。100％氧吸入6小时可产生无症状急性支气管炎。

　　ARDS病因不同，但病理生理和临床过程基本上不依赖于特定的病因，共同的基础是肺泡-毛细血管急性损伤。肺损伤可以直接导致内皮或上细胞的物理和化学损伤，如胃酸或有毒气体的吸入和胸部创伤。间接性肺损伤更为常见。虽然肺损伤的机制尚未完全澄清，但它已被证实是系统性炎症反应综合征的一部分。肺泡毛细血管水平的急性炎症反应涉及两个主要过程，即炎症细胞的迁移和聚集，以及炎症介质的释放。它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，导致渗透性增加。