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　　甲亢是我们经常会听到的一种甲状腺激素增加的疾病，对于一些患者还不是很清楚为什么会得此病，下面就一起来具体了解下，看看甲亢的病因是什么？甲状腺和甲亢的区别有什么？想要具体了解的朋友就不要错过。

　　甲亢的病因是什么

　　（一）病因

　　近几年的研究发现Graves疾病的发病主要与自身免疫有关，其他疾病引起的甲状腺机能亢进在发病中有自己的特点或清楚，现分为以下几点：

　　1.1956年 免疫因素Adams发现长期甲状腺刺激素等（LATS）作用与TSH作用相似，是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白（IgG），它是一种针对甲状腺的抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，刺激甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素，引起甲状腺机能亢进，甲状腺机能亢进患者60人％～90％LATS之后又发现了增加LATS-P物质，也是一种IgG，甲状腺组织，也被称为甲状腺刺激免疫球蛋白（HTSI），甲亢患者90ÿ以上为阳性。

　　甲亢免疫机制的直接证据如下：

　　①已知体液免疫中有多种抗甲状腺细胞抗体，如针对TSH甲状腺刺激性抗体受体（TISI），或TSH受体抗体（TRAb），它能与TSH进一步激活受体或其相关组织cAMP，加强甲状腺功能，可通过胎盘组织引起新生儿甲状腺机能亢进，或甲状腺机能亢进治疗后不完全，抗体持续阳性，导致甲状腺机能亢进复发；

　　②在细胞免疫方面，些抗体系是由于B淋巴细胞产生，甲亢患者血液中对甲状腺抗原过敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素（PHA）可以在激活作用下产生LATS，PHA兴奋T再次刺激淋巴细胞B淋巴细胞产生免疫球蛋白，可以刺激甲状腺，如TSI等等，导致甲状腺机能亢进，器官特异性自身免疫疾病是由于抑制T淋巴细胞（Ts）免疫调节障碍是由功能缺陷引起的的免疫调节障碍T与B淋巴细胞与吞噬细胞相互作用的复杂结果，主要与基因缺陷有关T淋巴细胞功能下降，Ts可导致功能缺陷T细胞过敏，使B细胞产生TRAb间接证据如下：

　　①大量淋巴细胞和浆细胞浸润在甲状腺和眼球后面；

　　②淋巴细胞在外周血周血液循环中增加，可伴有淋巴结、肝脾网状内皮组织增生；

　　③与其亲属同时或先后可发生其他自身免疫性疾病；④血液抗甲状腺抗体在患者及其亲属中，TRAb阳性抗胃壁细胞抗体和抗心肌抗体；⑤甲状腺和血液IgG，IgA及IgM升高。

　　Graves目前认为疾病诱发的原因是病人Ts细胞的免疫监测和调节功能存在遗传缺陷。当有外来精神创伤或感染因素时，体内免疫受损，禁株细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异Ts在细胞的作用下分泌大量的细胞TSI近年来发现，白种人甲亢是由自身抗体引起的，有精神创伤和家族史者。HLA-B8比正常人高2倍，亚洲日本人HLA-BW外国华人35岁HIA-BW46阳性易感性增加，B13，B更明显的是，这些都引起了人们的关注。

　　2.临床上发现了家族遗传因素 Graves疾病并不少见，同卵双胎先后患病Graves病的可达30％～60％；，异卵只有3％～9％。除甲状腺机能亢进外，家族史调查还可患甲状腺功能减退等其他甲状腺疾病，或家庭亲属TSI阳性，这说明Graves该病有家族遗传倾向，可为常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传。

　　3.其它病因

　　（1）功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为这种疾病多不是自身免疫性疾病，因为血液中没有检测到IgG，TSI，IATS1988年，国内报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和颗粒体抗体，阳性率为16.9％（62/383），多结节阳性率为54.7％；（104/190）这些结节增生的甲状腺组织不受影响TSI调节已成为自主功能亢进或功能亢进的甲状腺结节或腺瘤。目前，甲状腺瘤和癌症的发病率也被认为是由肿瘤基因引起的。

　　（2）垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体甲亢，如TSH伴有分泌瘤或肢端肥大的甲亢。

　　（3）亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等。

　　（4）甲亢是由外源性碘增加引起的，称为碘甲亢。如果甲状腺肿患者服用碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠（L-T4）过多可引起甲亢，少数患者服用胺碘酮药物也可引起甲亢。

　　（5）异位内分泌肿瘤可引起甲亢，如卵巢肿瘤、绒毛瘤、消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、乳腺癌等。

　　（6）Albright多发性骨纤维结构不良、皮肤色素沉着、血液中的综合征AKP上升可伴有甲亢。

　　（7）家族高球蛋白血症（TBG）可引起甲状腺机能亢进，由于家族遗传缺陷或与药物有关。

　　（二）发病机制

　　Graves疾病的甲状腺弥漫性肿大、对称性或不对称性，外包膜完整，表面光滑，血流丰富，滤泡和滤泡上皮细胞增生，从立方形到柱形，间质淋巴细胞和浆细胞浸润，肝脏、脾脏、胸腺和淋巴结增生肿大，外周血淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础，甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶滴增多，高尔基肥大，质网和线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺功能活跃。

　　甲状腺机能亢进时，身体多系统器官受累，全身横纹肌脂变性、水肿、横纹消失、气泡变性、细胞核退行性变、心肌退行性变、肌细胞坏死、单核细胞浸润、粘多糖沉积、眼球突出、眼外肌水肿肥大、肌细胞脂肪变性、淋巴细胞浸润、粘多糖沉积、视神经水肿或萎缩、皮肤对称增厚、皮下水肿、胶纤维肿胀、裂解和分离、细胞外液粘多糖染色增强、单核细胞增多、多发生在胫骨前下肢、肝肿胀、肝细胞脂肪退行性变化、肝糖原减少、内分泌腺受累、性腺和肾上腺功能减退、骨质疏松症和骨钙脱离更常见，骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，严重时也可发生骨畸形和病理性骨折，年轻人和中年人罕见，老年妇女更常见。

　　避免精神诱因、生活规律、工作和休息的结合，有利于预防疾病。预防甲状腺机能亢进的发生也非常困难，只要饮食有节奏，日常生活有规律，不工作，安静和虚无，适度锻炼，这些对预防甲状腺机能亢进具有重要意义。

　　甲状腺和甲亢的区别

　　甲状腺是颈部的内分泌器官，甲状腺机能亢进是一种疾病，是由甲状腺本身产生过多的甲状腺激素引起的。

　　甲状腺是人体最大的内分泌腺。甲状腺激素由甲状腺滤泡上皮细胞合成，以胶体形式储存在滤泡腔中。甲状腺激素广泛调节各种功能活动，如生长发育（促进生长发育）、新陈代谢（增强能量代谢、调节物质代谢、影响器官系统功能）等。

　　正是因为甲状腺合成分泌的甲状腺激素有上述功能作用，所以当甲状腺激素分泌过多，就可能引起甲亢。

　　甲亢的病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves疾病）、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺独立高功能腺瘤等。主要症状有：多吃、消瘦、怕热、出汗、心悸、易激动、易怒、失眠、疲劳、排便次数增加或腹泻、眼球突出、甲状腺肿大、女性月经稀少等。还有一些特殊类型的甲状腺机能亢进，包括：甲状腺危象、甲状腺毒性心脏病、妊娠期甲状腺机能亢进、冷漠甲状腺机能亢进等。甲状腺机能亢进症状和体征的严重程度与病史长度、激素增加和患者年龄有关。

　　因此，甲状腺和甲状腺机能亢进的本质区别在于甲状腺是一种腺体器官，甲状腺机能亢进是一种疾病，甲状腺机能亢进是由甲状腺激素分泌过多引起的疾病。